Les aortopathies primitives associant anévrismes et dissections sont essentiellement en rapport avec les contraintes mécaniques de l’hémodynamiques et la réponse de la paroi artérielle à ces contraintes. Biologiquement, anévrismes et dissections sont dépendant de la protéolyse pariétale augmentée par la relaxation de la cellule musculaire lisse. En physiologie, la réponse à la contrainte tensionelle (produit de la pression et du rayon de l’aorte) est une augmentation de compaction du tissu artériel due à une vasoconstriction proportionnée. L’hypothèse que l’on souhaite tester est qu’une relaxation désadaptée à l’augmentation de contraintes pourrait être en cause dans l’apparition de dilatations chroniques (anévrismes) et/ou de ruptures intrapariétales aigues (dissections). Le principal vasodilatateur endogène, chez l’homme comme chez l’animal, est le NO. Pour cela, nous utiliserons des modèles expérimentaux in vivo de dilatations et de dissections chez le rat. Nous testerons l’hypothèse que l’administration de dérivés nitrés et leur potentialisation augmentent les processes de dilatations et de délaminations. Ces phénomènes pourraint être prévenues par l’inhibition de la protéolyse et/ou l’inhibition de la NO-synthase.
Monsieur Quentin PELLENC, PARIS
